Tot voor een tiental jaren was het begrip boulimie enkel gekend als excessief eten ten gevolge van neurologische stoornissen (mische hyperfagie, Präder-Willi syndroom) of als fenomeen cieerd (dus secundair) aan anorexia nervosa of obesitas. Doch de tenschappelijke aandacht voor deze vorm van gestoord eetgedrag is de laatste jaren uitgegroeid tot erkenning van een afzonderlijke nische entiteit (osM-III, 1980), alhoewel sommige auteurs (zoals Bruch, 1985) blijven twijfelen of het hier wel om een apart syndroom gaat. Algemeen wordt aangenomen dat boulimie verwijst naar een weerstaanbare drang (ego-dystoon) naar gewoonlijk zeer calorierijk voedsel, hetgeen tot uiting komt in periodes van overeten (gie) waarbij de persoon een controleverlies over het eetgedrag ervaart.

Deze periodes worden gevolgd door zelf-geïnduceerd braken, bruik van laxativa en/of diuretica, of streng vasten en dit met de doeling het gewicht onder controle te houden uit angst te verdikken. Dit gebrek aan digheid onderstreept de complexiteit van deze stoornis, die door een interactie van sociale, psychologische en biologische factoren ontstaat en in stand gehouden wordt (Gamer e.a., 1985).

Deze controverse binnen de wetenschappelijke literatuur is te ten aan:

  • ( 1) het al dan niet maken van het onderscheid tussen boulimie als symptoom en als syndroom (Vandereycken & Meermann, 1984);
  • (2) het voorkomen van boulimie zowel bij ten ( Garner & Garfinkel, 1982 ), o besen (Vandereycken, 198 1; Garner et al., 1985) als bij een groeiend aantal vrouwen met een normaal wicht (Garner et al., 1985; Andersen, 1985; Mitchell & Pyle, 1985; Fairburn & Garner. 1986);
  • (3) de vaststelling van grote individuele verschillen in het reageren op een behandeling (Huon, 1985a).
  • (4) de nauwe relatie tussen anorexia en bulimia nervosa wordt kend.

Diagnose en epidemiologie

Boulimie als symptoom of afzonderlijk dysfunctioneel gedragselement (synoniem: hyperorexie, vraatzucht, compulsief eten) verwijst naar een onbedwingbare eetdrang of het verbruik van grote hoeveelheden voedsel in een kort tijdsbestek. Soms kan het een reactie zijn op stress, en op haar beurt nog meer spanning veroorzaken (Greenberg, 1986). Anderzijds is boulimie frequent ieerd met een mislukt dieet. Het is onjuist een symptoom de status van een syndroom toe te nen en een ziekte te creëren waar er geen bestaat (Lacey, 1985); m.a.w. boulimie als syndroom is méér dan hyperfagie.

Dit artikel handelt evenwel over boulimie als syndroom, door schillende auteurs op gelijkaardige wijze beschreven, zij het onder uiteenlopende benamingen: bulimia nervosa, bulimarexia, bulimic syndrome, hyperorexia nervosa, thin-fat syndrome, dietary chaos syndrome, abnormal-normal weight control syndrome, stuffing drome, compulsive eating, binge-eating syndrome, gorging-purging syndrome (Vandereycken & Meermann, 1984; Lacey, 1985).

In m ( 1980) wordt er van bulimia gesproken (zie tabel 1 ). De diagnostische beschrijving van bulimia in DSM-lll heeft geleid tot kritische reacties en niet in het minst omwille van de term mia’, die tegelijk naar een symptoom en een syndroom verwijst dereycken & Meermann, 1984; Yates & Sambrailo, 1984; Mitchell & Pyle, 1985; Fairburn & Gamer, 1986).

Bulimia nervosa

De belangrijkste kritiek is dat een veel te heterogene populatie doet aan de DSM-IIJ criteria. In de recent voorgestelde DSM-III-R teria (American Psychiatrie Association, 1986) wordt rekening houden met de bovengenoemde tekortkomingen (tabel 2), doch de afwezigheid van de morbide preoccupatie met lichaam en gewicht als essentiële karakteristiek, maakt dat de diagnose nog steeds te weinig exclusief is.

Daarom opteren wij, in navolging van Russell ( r979/83), voor de benaming bulimia nervosa (Vandereycken, r 98 l; Vandereycken & Meermann, 1984; Fairburn & Gamer, 1986; Wilson et al., 1986) om terminologische verwarring met boulimie als (secundair) symptoom te voorkomen en de nauwe band met anorexia nervosa te pen. We gebruiken verder de afkorting BN.

BN zou dan kunnen omschreven worden als een regelmatig mend controleverlies over het eetgedrag, dat uitmondt in frequente vreetbuiperioden - kwantitatieve karakteristieken zijn niet essentiëel voor het stellen van de diagnose en de ernst van de problematiek (Andersen, 1985; Wilson, 1985; Fairburn & Gamer, 1986; Lacey, 1986) - en een chaotisch eetpatroon.

Deze vreetbuien worden volgd door zelf-geïnduceerd braken, laxativa en/of diuretica abusus of streng vasten uit angst te verdikken door inname van calorierijk voedsel. Een variant hierop is het ‘chewing-spitting syndroom’ dereycken & Meermann, 1984): hierbij wordt zeer traag gegeten, men laat het voedsel smelten in de mond en spuwt het dan terug uit.

Wel het lichaamsgewicht - niet echt relevant voor het stellen van de diagnose (Fairburn & Gamer, 1986) - gewoonlijk binnen de normale grenzen valt, is er een overdreven preoccupatie met lichaam en gewicht omdat men angst heeft voor controleverlies over het eetgedrag; in genstelling tot de vrees voor controleverlies bij patiënten is deze vrees reëel. Na de vreetbui volgen de ‘naweeën’; eenmaal volgestopt voelt men zich opgezwollen en onbehaaglijk; er zijn schuldgevoelens en zelfverwijten, want men heeft zich ondanks alle goede voornemens of beloften weer ‘laten gaan’ (Vandereycken, 1981; Andersen, 1985; Mitchell & Pyle, 1985).

Ook al wordt dit door sommigen (Pope & Hudson, 1985) verdedigd, normale karakter van het eetgedrag worden vreetbuien gevolgd door depressieve gevoelens en gedachten waarbij men zichzelf beschuldigt (schaamte- en schuldgevoelens), maar deze zijn niet essentieel voor de diagnose (Fairburn, 1985; Fairburn & Gamer, 1986). Volgens onze klinische ervaring wordt er bij het bepalen van de ernst van de nis te weinig rekening gehouden met de mate waarin de blematiek interfereert met het individuele en interpersoonlijke tioneren.

De epidemiologische bevindingen omtrent het voorkomen van BN zijn inconsistent: de percentages bij vrouwen schommelen tussen de 3,8% en 20% (Weiss et al., 1985; Touyz e.a. 1985; Mitchell & Pyle, 1985).* Dit heeft diverse redenen:

  1. zoals hierboven beschreven, bestaat er diagnostische onenigheid en een uiteenlopende interpretatie van de essentiële karakteristieken; de gebruikte vragenlijsten handeren verschillende parameters voor de omschrijving van een vreetbui (hoeveelheid, wijze waarop, frequentie);
  2. de meeste onderzoekingen zijn uitgevoerd bij een jonge siteits)populatie, alhoewel deze eetstoornis ook voorkomt bij ouderen en gehuwden (Huon, r985a);
  3. de betrouwbaarheid van de antwoorden op vragenlijsten is felachtig omdat het gaat om een eetgedrag dat geheimgehouden wordt voor de omgeving. Wat we nu weten zou slechts een top van de ijsberg kunnen zijn (Fairburn, 1985).

Doch op dit ogenblik is het nog onduidelijk of de waargenomen toename een teken is van een verandering in het komen van het syndroom of het resultaat van de grotere bekendheid en bespreekbaarheid, waardoor meer mensen om hulp zoeken. Bijna zeker speelt de culturele preoccupatie met mager zijn en fysieke trekkingskracht een belangrijke rol in het voorkomen van deze nis (Gamer et al” 1985; Mitchell & Pyle, 1985; Polivy & Herman, 1985).

Klinische kenmerken

Alhoewel er geen welomschreven definitie bestaat, zijn er toch een aantal belangrijke karakteristieken te noemen:

  1. De meeste vreetbui-periodes omvatten de excessieve inname van voedsel, gaande van l ooo tot 55 ooo calorieën. In recent zoek bij EN-patiënten met een normaal gewicht worden de extreme hoeveelheden niet vermeld (Rosen et al., 1986); wel lijken zij die ken meer voedsel te verbruiken dan degenen die dit niet doen.
  2. Patiënten ervaren een oncontroleerbare drang om te eten en/of een angst niet meer te kunnen stoppen met eten zodra ze begonnen zijn; het lijkt een ik-vreemde kracht (ego-dystoon) waaraan zij niet kunnen weerstaan (Vandereycken, 1981; Touyz, 1985).
  3. Het treedt op wanneer men alleen is, meestal in het geheim, op elk tijdstip van de dag, doch vaak na werk of school, ’s avonds of zelfs ’s nachts (Vandereycken, 1981; Andersen, 1985; Weiss et al., 1985; Mitchel! & Pyle, 1985).
  4. De frequentie varieert zeer sterk, doch globaal kan met stellen dat de helft van de patiënten minstens één vreetbui per dag heeft (Weiss et al., 1985).
  5. De duur van een vreetbui schommelt zeer sterk, van enkele nuten tot meerdere uren (Mitchell & Pyle, 1985).

Vaak worden deze vreetbuien vooraf gepland, althans de genheid ertoe. Op het moment zelf evenwel heeft de vreetbui een roxismaal karakter; ze treedt plots op en er is een reëel lies:

  • men is zich nauwelijks bewust van de handeling zelf;
  • men eet meestal zonder iets te proeven, zonder enige smaak, al- hoewel er voor sommigen wel een aangenaam aspect aan verbonden blijkt te zijn;
  • men eet zeer snel, schrokkerig;
  • men kent geen verzadigingsgevoel, tenzij een abdominaal onge- mak (Vandereycken, 1981; Knapp, 1983; Weiss et al., 1985; sen, 1985; Mitchell & Pyle, 1985).

Het dagelijks eetpatroon is onregelmatig en niet systematisch (bijv. geen drie maaltijden per dag). Patiënten zijn erg gepreoccupeerd met voedsel en een alles overheersende angst te verdikken, reden waarom ze zichzelf frequent wegen (vaak direct na het braken als controle voor de liteit). Al deze verschijnselen hangen met elkaar samen in een soort loop (figuur l). Deze dieet-vreet-zuiveringscyclus houdt zichzelf in stand.

Vasten, braken of laxeren verlicht wel de angst voor toename, maar de drang naar voedsel blijft bestaan. Meer zelfs, ken en laxativamisbruik worden vaak in het begin gezien als een ken van controle na periodes van excessieve voedselinname - zij ‘legitimeren’ het braken (Gamer et al., 1985) - en dit kan zover gaan dat men het gevoel heeft alles te moeten uitbraken wat men eet.

Centraal in deze cyclus staat de zieke.

labels:

Zie ook: